Glomerulonefritis er en nyresygdom med en immune-inflammatorisk karakter. Det påvirker primært glomeruli. I mindre grad er interstitielle væv og nyretubuli involveret i processen. Glomerulonefritis opstår som en uafhængig sygdom eller udvikler sig i nogle systemiske sygdomme (infektiv endokarditis, hæmoragisk vaskulitis, systemisk lupus erythematosus). Det kliniske billede af glomerulonefritis består af urinære, edematøse og hypertensive syndromer. Diagnostisk værdi for glomerulonefritis har data fra urinprøver, prøver Zimnitsky og Rehberg, ultralyd af nyrerne og USDG af nyreskibene.
Glomerulonefritis er en nyresygdom med en immune-inflammatorisk karakter. Det påvirker primært glomeruli. I mindre grad er interstitielle væv og nyretubuli involveret i processen. Glomerulonefritis opstår som en uafhængig sygdom eller udvikler sig i nogle systemiske sygdomme (infektiv endokarditis, hæmoragisk vaskulitis, systemisk lupus erythematosus). I de fleste tilfælde er udviklingen af glomerulonefritis forårsaget af et for stort immunrespons af kroppen til infektiøse antigener. Der er også en autoimmun form af glomeruralonephritis, hvor nyreskader skyldes de destruktive virkninger af autoantistoffer (antistoffer mod kroppens celler).
Når glomerulonefritis-antistof-antistofkomplekser deponeres i kapillærerne af renalglomeruli, der nedsætter blodcirkulationen, hvilket resulterer i forstyrret primær urinproduktion, er der en forsinkelse i kroppen af vand, salt og metaboliske produkter, nedsættes niveauet af antihypertensive faktorer. Alt dette fører til hypertension og udvikling af nyresvigt.
Glomerulonefritis er næst blandt de erhvervede nyresygdomme hos børn efter urinvejsinfektioner. Ifølge statistikker fra indenlandsk urologi er glomerulonephritis den mest almindelige årsag til tidlig patientindikation på grund af udviklingen af kronisk nyresvigt.
Udviklingen af akut glomerulonephritis er mulig i alle aldre, men som regel forekommer sygdommen hos patienter under 40 år.
Årsagen til udviklingen af glomerulonefritis er normalt akut eller kronisk streptokokinfektion (tonsillitis, lungebetændelse, tonsillitis, scarlet feber, streptoderma). Sygdommen kan udvikle sig som følge af mæslinger, kyllingpokke eller ARVI. Sandsynligheden for glomerulonefritis stiger med langvarig eksponering for kulde under forhold med høj fugtighed ("trench" nefritis), da kombinationen af disse eksterne faktorer ændrer immunologiske reaktionsforløb og forårsager forstyrrelse af nyrernes blodforsyning.
Der er tegn på, at glomerulonephritis er forbundet med sygdomme forårsaget af visse vira, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae og Staphylococcus aureus. I det overvældende flertal af tilfælde udvikler glomerulonefritis 1-3 uger efter streptokokinfektion. Desuden bekræfter forskningsresultater oftest, at glomerulonefritis skyldes "nefritogene" stammer af b-hæmolytisk streptokoccusgruppe A.
Når en infektion forårsaget af nefritiske streptokokker stammer forekommer i den pædiatriske kollektive, ses symptomer på akut glomerulonefrit hos 3-15% af inficerede børn. Ved laboratorieundersøgelser påvises ændringer i urinen hos 50% af omkringliggende børn og voksne, hvilket indikerer et torpid (asymptomatisk eller oligosymptomatisk) forløb af glomerulonefritis.
Efter skarlagensfeber udvikler akut glomerulonephritis hos 3-5% af de børn, der har modtaget behandling hjemme og hos 1% af de patienter, der behandles i indlæggelsen. SARS hos et barn, der lider af kronisk tonsillitis eller er bærer af hudnefritogen streptokokker, kan føre til udvikling af glomerulonefritis.
Symptomer på akut diffus glomerulonephritis forekommer en til tre uger efter en smitsom sygdom, som normalt skyldes streptokokker (ondt i halsen, pyoderma, tonsillitis). Til akut glomerulonefritis er der tre hovedgrupper af symptomer:
Akut glomerulonephritis hos børn udvikler som regel hurtigt, strømmer cyklisk og slutter normalt med genopretning. Når akut glomerulonephritis forekommer hos voksne, observeres den slettede form oftere, hvilket er præget af ændringer i urinen, fraværet af almindelige symptomer og en tendens til at blive kronisk.
Glomerulonephritis begynder med feber (betydelig hypertermi er mulig), chilling, generel svaghed, kvalme, appetitløshed, hovedpine og smerte i lænderegionen. Patienten bliver blege, hans øjenlåg svulmer. Ved akut glomerulonephritis observeres et fald i diurese i de første 3-5 dage efter sygdomsbegyndelsen. Derefter øges mængden af udskåret urin, men dens relative densitet falder. Hæmaturi (tilstedeværelsen af blod i urinen) er et andet permanent og obligatorisk tegn på glomerulonefritis. I 83-85% af tilfældene udvikler mikrohematuri. På 13-15% er udviklingen af brutto hæmaturi mulig, for hvilken urin er farven på "kødslop", nogle gange sort eller mørk brun.
Et af de mest specifikke symptomer på glomerulonefritis er hævelse i ansigtet, udtrykt om morgenen og faldende i løbet af dagen. Det skal bemærkes, at forsinkelsen på 2-3 liter væske i muskler og subkutan fedtvæv er mulig uden udvikling af synligt ødem. I fuld førskolebørn bliver nogle konsolideringer af subkutant væv undertiden det eneste tegn på ødem.
Hos 60% af patienterne med akut glomerulonefritis udvikler hypertension, som i svær form af sygdommen kan vare op til flere uger. I 80-85% af tilfældene forårsager akut glomerulonefritis skade på hjerte-kar-systemet hos børn. Mulig dysfunktion i centralnervesystemet og en forstørret lever.
Der er to hovedmuligheder for akut glomerulonefritis:
Med et gunstigt forløb af akut glomerulonefritis, rettidig diagnose og tidlig behandling forsvinder de vigtigste symptomer (ødem, hypertension) inden for 2-3 uger. Fuld opsving noteres i 2-2,5 måneder.
Følgende varianter af kronisk glomerulonefritis kendetegnes:
For alle former for glomerulonephritis er tilbagevendende kursus karakteristisk. Kliniske symptomer på eksacerbation ligner eller helt gentager den første episode af akut glomerulonephritis. Sandsynligheden for gentagelse øges i foråret-efteråret og forekommer 1-2 dage efter udsættelse for en irritation, som normalt er streptokokinfektion.
Akut diffus glomerulonephritis kan føre til udvikling af følgende komplikationer:
En faktor, der øger sandsynligheden for, at akut glomerulonephritis bliver kronisk, er hypoplastisk nyredysplasi, hvor nyrevæv udvikles med en forsinkelse fra barnets kronologiske alder. For kronisk diffus glomerulonefritis, der er karakteriseret ved et progressivt forløb og modstandsdygtighed mod aktiv immunosuppressiv terapi, er resultatet en sekundær krøllet nyre. Glomerulonefritis er et af de førende steder blandt nyresygdomme, der fører til udvikling af nyresvigt hos børn og tidlig invaliditet hos patienter.
Diagnosen "akut glomerulonephritis" er lavet på baggrund af anamnese (en nylig infektionssygdom), kliniske manifestationer (ødem, hypertension) og laboratoriedata. Baseret på testresultaterne er følgende ændringer karakteristiske:
Ifølge resultaterne af en generel blodprøve i akut glomerulonephritis er leukocytose og øget ESR påvist. Biokemisk analyse af blod bekræfter en stigning i indholdet af urinstof, kolesterol og kreatinin, en stigning i titer AST og ASL-O. Karakteriseret ved akut azotæmi (øget restkvælstof).
En ultralyd af nyrerne og nyrerne i nyreskibene. Hvis data fra laboratorietester og ultralyd er tvivlsomme, udføres en nyrebiopsi for at bekræfte diagnosen glomerulonefritis og en efterfølgende morfologisk undersøgelse af det opnåede materiale.
Behandling af akut glomerulonephritis forekommer på hospitalet. Tildelt til kost nummer 7, sengeluft. Patienterne ordineres antibakteriel behandling (ampicillin + oxacillin, penicillin, erythromycin), korrektion af immuniteten med ikke-hormonalt (cyclophosphamid, azathioprin) og hormonalt (prednisolon) præparater udføres. Komplekset af terapeutiske foranstaltninger omfatter anti-inflammatorisk behandling (diclofenac) og symptomatisk terapi med det formål at reducere ødem og normalisere blodtrykket.
Følgende anbefales spa behandling. Efter lider af akut glomerulonefritis er patienterne under tilsyn af en nefrolog i to år. Ved behandling af kronisk glomerulonefritis i perioden med eksacerbation udføres en kompleks af foranstaltninger svarende til behandlingen af akut glomerulonephritis. Behandlingsregimen under remission bestemmes på baggrund af symptomernes tilstedeværelse og sværhedsgrad.
Glomerulonefritis forekommer hos mennesker i alle aldre, men oftest forekommer det hos patienter, der ikke er 40 år gamle. Desuden er glomerulonefritis en af hovedårsagerne til nyresygdom hos børn.
Årsagen til udviklingen af glomerulonefritis bliver ofte forskellige infektionssygdomme, såsom angina, skarlagensfeber eller lungebetændelse. Det sker, at glomerulonefritis udvikler sig efter hypotermi.
Manifestationer af glomerulonefritis begynder en til to uger efter infektion med infektionen og er udtrykt af sådanne symptomer som hovedpine, kvalme, rygsmerter, appetitløshed. Sommetider kan temperaturen stige, mængden af udskåret urin falder, og i nogle tilfælde kan urinen ende med blod. Det er bemærkelsesværdigt, at glomerulonephritis hos børn ofte ender i genopretning, og hos voksne tager det en kronisk form.
Et andet symptom på glomerulonefritis er ødem, der vises på ansigtet og er særligt mærkbart om morgenen og forsvinder gradvist om aftenen. I omkring halvdelen af sygdomsforekomsten forekommer hypertension, og skade på det kardiovaskulære system i den akutte sygdomsforløb er mulig.
Patienter med glomerulonefritis indlægges normalt på hospitalet. De er ordineret en særlig kost - først og fremmest er dette en reduktion i saltindtag, ikke mere end to gram om dagen. Dette fører til øget udskillelse af vand fra kroppen og fjernelse af symptomer såsom hypertension og ødem. I de allerførste behandlingsdage forbruges sukker i store mængder, men sammen med te og saft kan mængden af væske, der skal være fuld, på nuværende tidspunkt nå en liter pr. Dag.
Når de første symptomer på glomerulonefritis forsvinder, begynder behandling med prednison og specielle hormoner. Behandlingsforløbet med prednison varer ca. seks uger, hvorefter, med ikke-kronisk glomerulonefritis, begynder genoprettelsen.
I mangel af komplikationer, bogstaveligt talt to eller tre uger efter behandlingsstart, forsvinder symptomer som hypertension og ødem næsten fuldstændigt, og fuld genopretning sker i to eller tre måneder. Glomerulonefritis, der ikke er helbredt i et år, betragtes som kronisk.
I sjældne tilfælde kan patienter danne den såkaldte subacute glomerulonefritis, som ikke behandles. Patienter lever med denne sygdom i højst to år og dør af nyresvigt eller blødning i hjernen.
Glomerulonefritis er en nyresygdom med infektiøs eller allergisk karakter, hvor det glomerulære apparat er selektivt påvirket. Effektiv behandling af glomerulonefritis afhænger af en række faktorer, såsom: sygdommens form og stadium, patientens generelle tilstand, hvor hurtigt patienten gik til lægen og startede behandlingen.
Hvad er behandlingerne for glomerulonefritis? Lad os undersøge dem nedenfor og være opmærksom på den traditionelle medicins voksende popularitet.
Alle patienter i den akutte fase af glomerulonefritis skal indlægges. Regime afhængigt af klinikkens sværhedsgrad bør være seng eller stram bedrest. Dette skyldes det faktum, at patientens krop har brug for en ensartet opvarmning og et afbalanceret temperaturregime (optimerer nyrernes arbejde). Varigheden af hospitalsindlæggelse for akut glomerulonefrit varierer fra 2 uger til en måned i gennemsnit eller indtil symptomerne forsvinder og kan forlænges under hensyntagen til effektiviteten af behandlingen.
Generelle anbefalinger om ernæring for glomerulonefritis - kost nummer 7a. Navnlig skal patienterne begrænse forbruget af proteinfødevarer og bordsalt til forebyggelse af perifert ødem og hypertension. Produkterne skal være hypoallergeniske, hvilket vil reducere reaktiviteten af nyrernes kapillærer. Det er tilrådeligt at spise fødevarer rig på kalium og fiber, især i tilfælde af kortikosteroidbehandling.
I nærvær af arteriel hypertension (især med ødem) ordineres diuretika ved korte kurser eller andre antihypertensive stoffer. Derudover anvendes midler til at styrke kapillærvægge af nyrerne, antioxidanter og lipidsænkende lægemidler. Behandling af glomerulonefritis med folkemedicin har vist sig at være en ganske effektiv metode til at slippe af med perifert ødem, fordi diuretika ofte er kontraindiceret hos patienter (dette gælder ikke i en akut periode).
Antibiotika er ordineret til behandling af glomerulonefritis, hvis en infektiøs komponent er bevist i udviklingen af sygdommen. Næsten altid er dette et ondt i halsen 2-3 uger før starten af den akutte fase, eller en anden infektion, hvor β-hæmolytisk streptokoccus virker som et middel. Penicillin, oxacillin, ampicillin eller ampioks anvendes typisk i 250.000 eller 500.000 enheder 4 gange om dagen intramuskulært. Hvis patienten er blevet diagnosticeret med hurtigt progressiv glomerulonefritis, anvendes interferon også.
En af de vigtigste forbindelser i patogenesen af akut glomerulonephritis er den skadelige virkning på glomeruli i kroppens egne antistoffer. De kan enten fremstilles på tværs af streptokokker eller faktisk i glomeruliets kapillarer. Derfor er hæmning af immunresponsen en af de vigtigste opgaver i en række former for glomerulonefritis, og immunsuppressive stoffer indgår i mange behandlingsregimer.
Hvis hurtig progressiv glomerulonephritis er diagnosticeret, anvendes den såkaldte pulsbehandling regime. I dette tilfælde administreres patienten hovedsageligt intravenøst til chokdoser af lægemidlet i flere dage, og derefter reduceres doseringen til det sædvanlige niveau. Mest anvendte cytotoksiske lægemidler (Prednison og andre kortikosteroider).
Prednisolon er ordineret i en dosis på 1 mg pr. Kg legemsvægt pr. Dag i 1,5-2 måneder efterfulgt af en reduktion i dosering til vedligeholdelse (20 mg dagligt) og gradvis tilbagetrækning. Af cytostatika ordineres cyclofosfamid generelt i en dosis på 2 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag og chlorambucil ved 0,1 mg pr. Kg kropsvægt pr. Dag.
Efter opnåelse af remission og målrettet aflysning af immunosuppressive midler anbefales det at behandle glomerulonefrit med fytopreparationer eller folkemidlet.
Glomerulonefritis bryder næsten altid processen med blodkoagulation, fordi blodpladerne "holder sammen" indbyrdes og sætter sig på væggene i blodkarrene. Og dette fører allerede til yderligere dannelse af blodpropper og nedsat blodtilførsel til glomeruli i nyrerne. I moderne behandlingsregimer af glomerulonefritis anvendes antiplatelet og antikoagulantia i vid udstrækning, såsom heparin (op til 20 tusinde enheder om dagen), dipyridamol og pentoxifyllin.
Herbal medicin og folkemusik retsmidler spiller en afgørende rolle i en integreret tilgang til forebyggelse og behandling af glomerulonefritis. Men vi bør ikke glemme, at disse metoder anvendes i remissionstadiet eller i den kroniske form af glomerulonefritis.
Virkningerne af fytoterapi:
Lad os overveje mere detaljerede behandlingsmetoder for folkemiddagsmedicin, de vigtigste naturlægemidler:
Glomerulonephritis i den akutte periode (og især den hurtigt progressive form) er farlig med følgende komplikationer:
Tværtimod kan plasmaferes eller blodtransfusion være nødvendig (albumin, blodplademasse, plasma) i tilfælde af behandlingssvigt med folkemægler eller standardbehandlingsregimer (nogle gange i tilfælde af akut behandling). Efter overførsel af akut glomerulonephritis og opnåelse af remission anbefales sanatorium-udvej behandling. For det meste er der et behov for at skifte klimatiske zone til en kyst eller ørken, da på grund af det varme vejr øges sveden, nyrerne arbejder og metabolismen accelereres, hvilket gunstigt påvirker genopretningsprocessen. Samtidig vil effekten blive forbedret, hvis samtidig behandling med folkemedicin og urtemedicin anvendes.
Det bliver således klart, at glomerulonefritis er en farlig sygdom, som er karakteriseret ved et alvorligt kursus og påvirker mange legemsystemer. Derfor bør behandling af glomerulonefritis udføres nøje under tilsyn af en kvalificeret læge. Når alt kommer til alt, kan kun en specialist lave en kompetent og omfattende tilgang til behandling afhængigt af de enkelte patienters individuelle egenskaber.
Glomerulonefritis er en bilateral inflammatorisk patologi af nyrerne, ledsaget af beskadigelse af de små nyreskibe. Med udviklingen af denne sygdom er der en krænkelse af dette legemes hovedarbejde: dannelse af urin, rensning af kroppen fra både toksiske og unødvendige stoffer.
Hvad er denne sygdom, hvad er årsagerne til dens udvikling og de vigtigste symptomer, samt hvad mennesker med glomerulonefritis er ordineret som en behandling, og hvilken diæt, der skal følges, overveje yderligere.
Glomerulonefritis er en gruppe af nyresygdomme med forskellige kliniske manifestationer. Men med alle de forskellige symptomer er resultatet af ubehandlet glomerulonephritis det samme: Den gradvise eller hurtige dannelse af nyresvigt med den mulige udvikling af uremisk koma.
I de fleste tilfælde skyldes udviklingen et for stort immunrespons af kroppen til infektiøse antigener. Der er også en autoimmun form af glomeruralonephritis, hvor nyreskader skyldes de destruktive virkninger af autoantistoffer (antistoffer mod kroppens celler).
Sygdommen har følgende kendetegn:
Ifølge udviklingsmekanismen er der:
Akut glomerulonefritis - forekommer for første gang, og altid pludselig er kurset hurtigt, slutter i fuld opsving, men kan omdannes til kronisk form.
Denne patologi er ejendommelig for børn fra 2 til 12 år og voksne op til 40 år. Mænd er lidt mere tilbøjelige. Fugtighed og kulde bidrager til udbruddet. Infektioner som faryngitis og tonsillitis samt skarlagensfeber og erysipelas i huden fører til nyrekomplikationer.
Subakut (malign) - udvikler sig hurtigt og er meget vanskeligt at behandle med specielle midler. 80% af sagerne slutter i døden.
Kronisk kursus er en asymptomatisk begyndelse af sygdommen, ofte er der konstateret patologiske ændringer med allerede udviklet nyresvigt. Langvarig patologi fører til udskiftning af nefroner med bindevæv.
Følgende varianter af kronisk glomerulonefritis kendetegnes:
For alle former for glomerulonephritis er tilbagevendende kursus karakteristisk. Kliniske symptomer på eksacerbation ligner eller helt gentager den første episode af akut glomerulonephritis.
Årsagerne til sygdommen er tidligere infektioner - streptokokker, stafylokokker og andre bakterielle infektioner. I nogle tilfælde kan den etiologiske faktor i udviklingen af sygdommen være hepatitis B og C og muligvis cytomegalovirusinfektion.
Glomerulonefritis kan udvikle sig mod baggrunden af sygdomme af parasitisk art under de toksiske virkninger af visse stoffer, med brug af alkohol og stoffer, har disse vaner særlig stor indflydelse i ungdomsårene.
Mikroorganismer spiller en særlig rolle, og dette gælder ikke kun for den tidligere isolerede streptokokker, men også for stafylokokker, plasmodiummalaria og nogle andre typer af vira. Oftest, som årsagerne til udviklingen af sygdommen skelner mellem sygdomme som:
Også som årsager, der bidrager til udviklingen af glomerulonefritis, kan identificeres:
Med andre ord er den smitsomme faktor en af hovedfaktorerne.
Symptomer på akut diffus glomerulonephritis forekommer en til tre uger efter en smitsom sygdom, som normalt skyldes streptokokker (ondt i halsen, pyoderma, tonsillitis). Til akut glomerulonefritis er der tre hovedgrupper af symptomer:
De første symptomer på glomerulonefritis:
Karakteriseret af et fald i diuresis inden for fem dage efter sygdommens begyndelse. Herefter kan mængden af urin øges igen, men dens relative tæthed vil blive reduceret betydeligt.
Obligatorisk laboratorie symptom på glomerulonefritis - hæmaturi. Både mikrohematuri og brutto hæmaturi er mulige, hvor urinens farve ændres - den bliver mørk brun.
Særlige tegn på akut glomerulonephritis omfatter:
Udover akut glomerulonefrit kan kronisk være næsten asymptomatisk. Den latente form er kun kendetegnet ved en svag overtrædelse af urinudskillelse.
Når nyreskader ofte udvikler hypertensive syndrom. Det er kendetegnet ved forhøjet blodtryk. Det er svært at rette med medicin. Trykket i sådanne patienter overstiger 140/90 mm Hg. Art. På baggrund af udviklingen af dette syndrom spiller de følgende lidelser den største rolle:
Ud over disse egenskaber kan akut glomerulonephritis også forekomme i to typer former, idet de er:
Ved diagnosen kronisk glomerulonephritis er symptomerne og behandlingen noget anderledes. Patologien selv er tilbageholdt, patientens sundhed under fritagelse lider ikke. Når en eksacerbation opstår, er der alle tegn på den ovenfor nævnte akutte form.
For alle former for kronisk glomerulær nefritis er periodiske tilbagefald karakteristiske. Deres kliniske manifestationer ligner eller gentager akut glomerulonephritis. Oftere forekommer der eksacerbationer i efterårssårperioden, når streptokokinfektioner aktiveres.
Akut diffus glomerulonephritis kan føre til udvikling af følgende komplikationer:
Risikoen for komplikationer stiger med forkert eller forsinket behandling. Asymptomatisk glomerulonefritis, som ofte observeres i voksenalderen, kan føre til alvorlige konsekvenser.
Derfor er det vigtigt at behandle de provokerende processer korrekt, omgående og korrekt, og at kontrollere de vigtigste laboratorieparametre, som kan ændre sig under glomerulonefritis.
Ved nephrologens modtagelse skal patienten beskrive alle sine klager i detaljer, og lægen vil lytte til symptomer på glomerulonefritis og drage konklusioner om behovet for yderligere diagnostik, yderligere behandlingsstrategier. Sørg for at fortælle din læge om disse lidelser:
De vigtigste metoder til diagnosticering af denne patologi omfatter:
Behandling af den akutte form af sygdommen foretages, når patienten er indlagt på hospitalet (terapeutisk eller nefrologisk afdeling). Først og fremmest er patienter ordineret sengeluest samt en kost, som svarer til en bestemt tilstand (nr. 7).
Behandling af glomerulonefritis består af:
Narkotikabehandling omfatter:
Efter at den akutte fase er stoppet, fortsættes behandlingen med glomerulonephritis med antihistaminer, og lægen tilføjer antikoagulantia til dem for at forbedre blodcirkulationen. Hvis patientens tilstand er alvorlig, vil cytostatika og hormonelle lægemidler blive ordineret.
Behandling af forskellige typer:
Det vellykkede resultat af behandlingen af glomerulonephritis afhænger af hvilket stadium af sygdommen det blev påbegyndt. Jo tidligere patologien diagnosticeres, jo mere effektiv terapi vil være. Selv efter fuld inddrivelse skal patienten være under overvågning af en nephrologist i lang tid og overvåge nyrernes tilstand.
Til behandling af glomerulonefritis ordinerer lægen medicin, fysioterapi, saltfri kost - medicinsk bord №7. hun:
Fødevarer til glomerulonefritis bør bestå af:
Der er en række produkter, der kan påvirke sygdommens forløb og føre til forværring og forårsage nyresvigt. Patienter anbefales ikke at anvende følgende under en diæt til glomerulonefritis:
Før man fortsætter behandlingen med glomerulonefritis, er det nødvendigt at differentiere forskellige varianter af sygdommen, og hvis der er en sådan mulighed, skal der udføres en biopsi af nyrevævet til patienten. Hvis lægen kender det nøjagtige morfologiske billede af de processer, der forekommer i patientens nyrer, vil han være i stand til at vælge den mest rationelle behandlingsplan.
Behandling af glomerulonefritis i den akutte og kroniske fase af processen har sine egne egenskaber. Tilgangen til behandling af patienter er altid en kombination. Hovedprincippet om behandling er eliminering af den underliggende årsag til sygdommen (hvis det er muligt) samt virkningen på alle dele af patogenesen.
Når de første symptomer på sygdommen optræder (pludselig hævelse af ansigtet, urimelig stigning i tryk, trækker rygsmerter på den ene eller begge sider, ændringer i urinsedimentet osv.), Kontakt omgående læge og ikke selvmedicinere. Kun en erfaren specialist ved, hvordan man behandler glomerulonefritis, og hvilke doser af stoffer der skal indtages.
Der er varianter af sygdommen, der ikke kan helbredes for evigt, men takket være moderne tilgange til behandlingsprocessen er det muligt at opnå stabil remission hos patienter og stoppe sygdommens progression.
Enhver patient med denne form for processen kræver hospitalsindlæggelse i afdelingen for den relevante profil (terapeutisk eller nefrologisk). Indtil ødemet og forhøjet blodtryk er fuldstændigt elimineret, har han brug for sengeluft (ca. 1,5-2 uger). På grund af dette er arbejdet i det glomerulære apparat i nyrerne forbedret, diurese genoprettes, fænomenerne af mangel i hjertet fjernes.
Efter udskrivning er en sådan patient kontraindiceret til fysisk arbejde i to år, såvel som på steder med høje temperaturer (bade, saunaer).
Næringsprincipperne omfatter følgende krav, kun ved at følge, hvem der kan fremskynde helingsprocessen:
Hvis et streptokokmiddels rolle er bevist i begyndelsen af processen, begynder tilstrækkelig behandling af sygdommen med administration af penicillin antibiotika. De ordineres intramuskulært, og behandlingsforløbet varer mindst 10-14 dage. Når situationen kræver det, varer behandlingen længere.
Ordningen med lægemiddeladministration er som følger:
Denne del af behandlingen indbefatter brugen af lægemidler fra forskellige farmakologiske grupper, på grund af hvilken hæmning af individuelle patogenetiske forbindelser af sygdommen opstår.
Immunsuppressiv hormonbehandling er nødvendig for at undertrykke autoimmune processer, eliminere den udtalte inflammatoriske komponent og stabilisere den proteolytiske aktivitet af forskellige enzymsystemer i patientens krop.
Denne gruppe af lægemidler anvendes i tilfælde af den nefrotiske form af processen, når der ikke er udtalt hypertensive syndrom og en vedvarende stigning i røde blodlegemer i patientens urin. Også indikationen for deres formål er starten på akut nyresvigt på baggrund af glomerulonefritis.
Prednisolon anvendes, hvis dosering beregnes ud fra patientens indledende masse (1 mg / kg pr. Dag). I denne dosis er lægemidlet taget 1,5-2 måneder, hvorefter patientens tilstand vurderes, og spørgsmålet om gradvis dosisreduktion op til fuldstændig aflysning bestemmes (reduceret hver 5-7 dage med 2,5-5 mg).
De hyppigst ordinerede patienter er azathioprin i en dosis på 2-3 mg / kg eller cyclofosfamid 1,5-2 mg / kg pr. Dag i en periode på 4 til 8 uger. Gå derefter til vedligeholdelsesbehandling, hvilket er halvdelen af den tidligere optagne dosis. Dens varighed er ikke mindre end seks måneder.
Antikoagulanter og disaggregeringsmidler reducerer permeabiliteten af nyrernes glomerulære apparater, hæmmer adhæsionen af blodplader til hinanden og hæmmer blodkoagulering. Desuden reducerer de den inflammatoriske komponent i den patologiske proces og forbedrer patientens diurese.
Jeg starter patientbehandling med subkutan administration af heparin 25000-30000 pr. Dag. Behandlingsforløbet varer i gennemsnit 6-8 uger, om nødvendigt forlænges det til 4 måneder.
Blandt disaggregeringsmidler er Curantil den mest almindelige, hvilket forbedrer glomerulær filtreringshastighed og reducerer blodtrykstal.
Det ordineres i en dosis på 225-400 mg dagligt (i 6-8 uger) og overføres derefter til vedligeholdelsesbehandling 50-75 mg / dag (6 måneder eller mere).
Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler har en positiv effekt i kampen mod mediatorer af den inflammatoriske reaktion, har moderate anti-koagulations- og immunosuppressive virkninger.
Indikationen for at ordinere lægemidler fra denne gruppe er et langtids eksisterende proteinuri, i mangel af en sygdomsklinik hos en patient (ødem, tryk, fald i mængden af daglig urin osv.).
Det anbefales at bruge Ortofen i en dosis på 75-150 mg / dag i 4-8 uger. Det skal huskes, at dette lægemiddel kun kan ordineres til patienter, der ikke har problemer med mave-tarmkanalen (gastrit, mavesår og andre).
For at standse de patologiske symptomer på akut diffus glomerulonefritis, udføres kombineret behandling med følgende lægemidler.
Eliminer fænomenet arteriel hypertension ved hjælp af forskellige farmakologiske grupper. Nifedipin i dosen 0,001-0,002 g anvendes oftest 2-3 gange om dagen (indtil staten er stabiliseret). Hvis en patient har en vedvarende stigning i tryk, skal du bruge Capoten under tungen i en dosis på 25-75 mg / dag.
I kampen mod ødem anvendes diuretika. Hypothiazid 50-100 mg / dag eller furosemid 40-80 mg / dag er bredt foreskrevet. Behandlingsforløbet med disse lægemidler er kort (3-5 dage), som regel er dette nok til at eliminere det edematøse syndrom fuldstændigt. Hvis dette ikke sker, bliver det besluttet, om behandlingen skal fortsætte eller ej.
Patologisk tab af erytrocytter i urinen elimineres, idet patientens midler ordineres, der kan stoppe blødningen. Til disse formål anvendes aminocapronsyre i en dosis på 3 g 4 gange dagligt i 5-7 dage. I svære tilfælde, ty til intravenøs administration.
Denne form for processen anses for at være den mest ugunstige, og effektiviteten af terapien er lav. En sådan tilstand behandles med høje doser glucocorticoidhormoner i kombination med cytostatika (pulsbehandling anvendes, ofte med gentagelse i 2-3 dage).
Sådanne metoder til ikke-farmakologisk terapi, såsom plasmaferes og hæmodialyse, anvendes i vid udstrækning. Deres primære opgave er at maksimere rensningen af patientens krop fra giftige stoffer akkumuleret i det og eliminering af immunkomplekser.
Under remission bør alle patienter undgå hypotermi eller overophedning af kroppen, intens fysisk anstrengelse og overspænding. Det er forbudt at arbejde om natten eller i varme butikker.
Hvis processen stadig forværres, bliver patienten straks indlagt på hospitalet, hvor han er ordineret til det bedst egnede regime (indtil øjeblikket for forbedring af trivsel).
De grundlæggende principper for ernæring hos patienter med kronisk glomerulonephritis i eksacerbationsperioden svarer til dem hos patienter med en akut proces (beskrevet ovenfor).
Hvis der er et isoleret urinsyndrom (der er ingen symptomer på hypertension og ødem), så er moderat salt og krydderier tilladt, hvilket forbedrer smagen af mad (hvidløg, peber og andre).
En sådan behandling er som regel kun mulig for en lille procentdel af patienterne, da den kun er effektiv i de tidlige stadier af processen. Det grundlæggende princip i terapi er rettidig omorganisering af alle foci af kronisk infektion hos patienter med kronisk tonsillitis eller endokarditis. Penicillin antibiotika anvendes til dette.
Standarder til behandling af kronisk glomerulonephritis er som følger.
Udnævnelse af glukokortikoidhormoner i den nefrotiske eller latente form af processen, hvis varighed ikke overstiger to år fra sygdommens debut.
Den højeste effekt af denne gruppe af lægemidler er blevet bevist i glomerulonephritis med minimal ændringer, membranøse og mesangioproliferative former for sygdommen.
Det optimale er udnævnelsen af Prednisolon i en dosis på 1 mg / kg patientvægt i en periode på 4 til 8 uger. Gradvist nedsættes doseringen (2,5-5 mg hver 2-3 dage) og opnår den optimale vedligeholdelsesdosis (det er individuel for hver patient).
Denne gruppe af lægemidler er kontraindiceret i den hypertensive form af sygdommen og dens blandede udgave, såvel som når nyresvigt begynder.
Cytostatisk terapi er indiceret for alle patienter, der har hormonresistens eller intolerance, såvel som hypertensive og blandede varianter af glomerulonefritis. I sådanne tilfælde er de ordineret isoleret, uden brug af glukokortikoider.
Hvis patienten ikke har kontraindikationer for det kombinerede behandlingsregime (Prednisolon + cytostatisk), administreres azathioprin i en dosis på 2-3 mg / kg af patientens vægt eller cyclofosfamid 1,5-2 mg / kg i 8-10 uger. Gå derefter til vedligeholdelsesdosis (1/2 o eller 1/3 af den oprindelige).
Antikoagulanter og disaggregeringsmidler er nødvendige for at forbedre processerne for nyretilfiltrering og eliminere processerne ved patologisk trombusdannelse (der er en sådan tendens).
På hospitalet begynder patienterne subkutan administration af heparin i området fra 5.000 til 10.000 IE hver 6. time i 6-8 uger, så reduceres dosis gradvist og afbryder lægemidlet.
I fremtiden anvendes Curantil i terapi ved 225-400 mg dagligt (10-12 måneder eller mere).
Disse lægemidler er kontraindiceret hos patienter med den hæmatiske form af sygdommen og patologiske processer i mavetarmkanalen, såvel som hvis patientens glomerulære filtreringshastighed er mindre end 35 ml / minut.
NSAID'er er indiceret hos patienter med latent form af glomerulonefritis eller i en nefrotisk variant af sygdommen, når patienten har moderat proteinuri og erytrocyturi.
Indometacin er ordineret til 50 mg / dag, hvis dosis gradvist øges til 150 mg dagligt. Behandlingsvarigheden er i gennemsnit 3-6 uger, hvorefter den afbrydes (langsomt reducere doseringen).
Til lindring af visse symptomer på sygdommen anvendes lægemidler fra forskellige farmakologiske grupper (antihypertensive stoffer, diuretika og andre). Valget af hver af dem bestemmes af patientens tilstand og tilstedeværelsen af visse symptomer.
Korrekt valgte plantelægemidler kan have en god antiinflammatorisk, hypotensiv, diuretisk, antikoagulerende og afgiftende virkning.
I brug af urtemedicin:
Ifølge de kliniske anbefalinger bør behandling af patienter med glomerulonefritis kombineres og omfatte flere lægemidler fra forskellige farmakologiske grupper. Der er mange muligheder for sådanne ordninger, valget af hver af dem er bestemt af patientens tilstand. Nedenfor finder vi det mest rationelle.
4-delt behandling omfatter:
Alle ovenstående præparater tages i 6-8 uger (længere om nødvendigt), hvorefter de reduceres til vedligeholdelsesdoser.
Indikationen for at henvise en patient til en sanatorium-resort-behandling er tilstedeværelsen af resterende akut glomerulonefritis (for eksempel mikroskopisk hæmaturi) såvel som sygdommens kroniske form under remission.
Patienter er egnede feriesteder med et tørt og varmt klima, som følge af sveden og udskillelsen af kvælstofmetabolisme produkter accelereres, og nyrerne fungerer bedre. Disse udvej områder omfatter: Yalta, Bayram Ali og andre.
Du bør aldrig sende en patient til en sådan behandling, hvis han har symptomer på en akut proces eller alvorlig hæmaturi.
Desværre er mange former for glomerulonefritis meget dårligt modtagelige for terapi, hvilket medfører invaliditet blandt befolkningsgrupper i aldersgrupper. Hvordan man behandler glomerulonephritis korrekt, er ikke kun kendt af nefrologer, men også af terapeutiske specialister, der observerer sådanne patienter, når de er udledt fra hospitalet (distriktslæger). Der gives en særlig rolle til den yderligere rehabilitering af alle patienter med glomerulonefritis og dispensarobservation af dem.
Glomerulonephritis er en bilateral autoimmun sygdom hos nyrerne, ofte af en infektiøs etiologi, med en overvejende læsion af glomerulærapparatet. Samtidig er nyretubuli og interstitialvæv mindre og sædvanligvis sekundære. Der er akut, ofte hurtigt progressiv og kronisk glomerulonephritis.
Glomerulonefritis sammen med pyelonefritis og urolithiasis er en af de mest almindelige nyresygdomme. I Ukraine er forekomsten af akut nefrit per 100.000 indbyggere 10,9 i byen og 13,8 i landsbyen, henholdsvis kronisk - 15,1 og 21,9. I de senere år er der konstateret en stigning i antallet af patienter med glomerulonephritis både globalt og i Ukraine. I Ukraine er forekomsten af akut glomerulonephritis ca. 90 pr. 100.000 indbyggere. Medicinsk samfundsmæssig betydning af glomerulonefritis bestemmes af nederlaget for personer af overvejende ung alder, kursets sværhedsgrad og ofte ugunstige prognose. Dødelighed fra glomerulonefritis i forskellige lande varierer fra 3,1 til 5-6 personer pr. 1 million mennesker om året, med det maksimale, der forekommer i alderen 20-40 år.
Akut glomerulonephritis er mere almindelig i lande med et koldt og fugtigt klima. Børn på 5-12 år og unge mænd er overvejende syge, og højst 1% af patienterne er i alderen på over 60 år. Hos mænd opstår akut glomerulonephritis dobbelt så ofte som hos kvinder, men efter 45 år er denne forskel nivelleret.
Årsagen til glomerulonefrit er ofte de såkaldte nefritogene stammer af hæmolytisk streptokoccusgruppe A (akut poststreptokokglomerulonefritis), der primært omfatter stammer 1, 4, 12 og 25, mindre ofte - 13, 20, 39 osv. Stamme 12 er ofte årsagen til små epidemier glomerulonefritis efter luftvejssygdomme, mens andre forårsager sporadiske tilfælde af sygdommen.
Akut glomerulonephritis forekommer overvejende efter akutte åndedrætssygdomme, tonsillitis, forværring af tonsillitis, pharyngitis, otitis, andre foci for kronisk infektion og også efter pustulære hudsygdomme. Scarlet febernes rolle i dens udvikling er for nylig blevet væsentligt reduceret. Udover streptokokinfektion kan andre bakterielle patogener forårsage akut glomerulonefritis, især stafylokokker, pneumokokker, bleg treponema, protozoal (malaria, schistosomiasis osv.) Og virale infektioner. Således er antigenet i hepatitis B-virus i de fleste tilfælde årsagen til membranøs glomerulonephritis. Andre virusers nefrotrope karakter, såsom hepatitis C, Epstein-Barr og cytomegalovirus, er også blevet etableret.
Ved akut infektiøs glomerulonefritisinfektion (generel (sepsis), øvre luftvejene, lungerne osv.) Forekommer der ofte ikke kun forekomst af nyresygdom, men også i kroppen indtil dets manifestationstid.
Hypotermi og øget luftfugtighed betragtes som faktorer, som bidrager til forekomsten af glomerulonefritis. De kan også være traumer, kirurgi, fødsel, alkoholmisbrug, overdreven fysisk anstrengelse. Akut glomerulonefrit kan udvikle sig efter vaccination, introduktion af serum, stoffer, giftige stoffer, især alkohol (især dets surrogater).
Patogenesen af akut glomerulonephritis er baseret på immunopatologiske mekanismer:
Immunokompleks glomerulonefritis forårsager immunkomplekser, blandt hvilke der afhængigt af formationsstedet er to muligheder:
Antigener i immunkomplekserne kan være af både eksogen og endogen oprindelse. Arten og omfanget af nyreskade i glomerulonefritis forårsaget af cirkulerende immunkomplekser afhænger af deres størrelse, lokalisering i glomeruli, grad og art af den skadelige virkning i det glomerulære væv og aktiviteten af fagocytiske systemer. Immunkomplekser aktiverer koagulationsfaktoren (Hageman-faktor) og udløses ved hjælp af nyrerne lokalt blodkoagulationssystemet. Monocytter er også vigtige mediatorer af immune inflammation i glomeruli. En bestemt rolle er spillet ved genetisk disponering, som det fremgår af associationen af glomerulonefritis med visse antigener. Genetiske faktorer påvirker også sygdommens progressionsgrad og dens prognose. Adskillige streptokoccusantigener er blevet isoleret, som, som en del af immunkomplekserne, på grund af den positive ladning let passerer gennem kældermembranen. Nefritogene streptokokker indeholder neurinidase, som er i stand til at ændre den antigene struktur af deres egne immunoglobuliner, især klasse B, og derved øge deres immunogenicitet.
I autoimmun glomerulonefritis er antistoffer mod de glomerulære basalmembranantigener, som ofte krydsreagerer med antistofferne i tubulærbasen, den største skadelige faktor. Hos raske mennesker udskilles antigenerne i den glomerulære basalmembran, der er dannet af dens collagenglycoproteiner, i urinen. For forekomsten af glomerulonefritis behøver kontakt med immunkompetente celler, når de injiceres i den systemiske kredsløb, som forekommer under påvirkning af infektioner, især virale, giftige stoffer, iskæmi, immunogenetiske faktorer.
Progressionen af glomerulonefritis forårsager ikke-immunologiske mekanismer. For det første forårsager arteriel hypertension for eksempel deformation af proteinmolekyler og skade på endotelacytter og små podocytterprocesser, hvilket fører til en stigning i vaskulær permeabilitet og vækst af proteinuri. At reducere modstanden af at bringe arterioler og øge transcapillærtryk fører til arteriel hypertension til iskæmisk glomerulær sclerose.
Sklerose i de intrahepatiske kar bestemmer stort set prognosen for glomerulonefritis, da den fjerner glomerulus fra svigt og fører til udskiftning af den beskadigede del med arvæv. Trykket i glomeruli i nyrerne kan øges og uden tilstedeværelse af hypertension eller forud for det. Dette gælder også for sklerose af intrarenale kar, hvor de vigtigste patogenetiske mekanismer er hyperkoagulering og glomerulær trombose. Udviklingen af sklerose i glomerulus accelererer hyperfiltreringen af protein i tilfælde af dets betydelige indhold i kosten samt proteinuri mere end 2 g pr. Dag.
I den indledende periode ændres nyresygdommene lidt. Men allerede fra midten af 2. uge af sygdommen, både på deres overflade og på "skåret", observeres et billede af den såkaldte blegne nyre; vises også røde striber eller små korn undervejs.
Konsistensen af nyrerne er blød, kapslen fjernes let. Data fra en intravital biopsi indikerer forekomsten af glomerulær hyperæmi og eksudative ændringer ved starten og efterfølgende endokapillær proliferation af endotelet med indsnævring af kapillærlumen og i mindre omfang af eksokapillærzonen. I nogle tilfælde indeholder kapslerne af glomeruli og lumen af tubuli hovedsageligt proteineksudat, hos andre - erytrocyt. Nederlaget for kældermembranen i glomeruliets kapillarer er sædvanligvis ubetydeligt og er begrænset til fokal fortykning af dem på steder af proliferation af endotelet, undertiden splittelse. Tubuleepitelet er hævet, med manifestationer af hyalindegeneration. Ofte observeres moderat infiltrering af interstitielt væv. Efter genopretning efter et par måneder efter sygdommens indtræden er der registreret en fuldstændig regression af histologiske ændringer.
Akut glomerulonephritis forekommer sædvanligvis på dag 5-21 efter en infektion eller hypotermi, men i nogle tilfælde observeres det tidligere (hovedsagelig med ikke-streptokokfri nefrit) og dens senere udvikling. Sommetider kan årsagen til sygdommen ikke findes. Dette skyldes ofte et svagt symptomløst forløb af den tidligere infektionsproces, tilstedeværelsen af et uidentificeret infektionsfokus.
Det klassiske kliniske billede af akut glomerulonephritis er karakteriseret ved en hurtig indtræden af en triade af symptomer: ødem, hæmaturi, arteriel hypertension.
Ofte er der nedsat diurese, mange af patienterne klager over svaghed, hovedpine, lændesmerter (ofte smerter, mindre ofte - kaustisk). Disse symptomer er højst sandsynligt forbundet med at strække nyrekapslen på grund af en stigning i deres volumen, hvilket sker ved sygdommens begyndelse.
Hertil kommer, åndenød på grund af lungeødem og en stor pleural effusion kan observeres.
Edemaer, ofte det første symptom på en sygdom, udvikler sig hurtigt og vises først i ansigtet, især omkring øjnene, så på knoglerne, torso, i hulrummene. Alvorligheden af ødem kan være anderledes. Latent ødem er muligt, hvilket kun kan bestemmes ved systematisk vejning. Ødem kan forekomme efter en tid fra sygdommens begyndelse.
Arteriel hypertension opstår normalt samtidigt med ødem og ændringer i urinen hos 60-85% af patienterne. Blodtrykket øges ofte lidt - 150-160 / 90-100 mm Hg. Art., Hos 2/3 af patienterne varer denne forøgelse mindre end 1 måned, ofte - nogle dage, sjældent - længere.
Oftest forekommer symptomer på sygdommen efter et ondt i halsen, ARVI. En patient er fundet at have proteinuri, hvis niveau ikke overstiger 3 g pr. Dag i kombination med erytrocyturi og cylindruri. Erythrocyturia er et almindeligt tegn på sygdom. Ifølge intensiteten skelnes brutto hæmaturi (urin er blodig farvet) og den hæmaturiske komponent, når antallet af røde blodlegemer er 5 * 10 i 1 ml urin eller mere i urinbundet. Hos nogle patienter bestemmer de leukocyturi med overvejende lymfocytter.
De vigtigste symptomer på glomerulonefritis vedvarer fra 2-6 uger til 2-6 måneder eller mere. Normalisering af alle kliniske og laboratorieparametre i 42 måneder indikerer en fuldstændig remission; ingen ændring i urinen i 5 år - om genopretning. Påvisning af urinssyndrom, nefrotisk syndrom efter 12 måneder fra sygdommens begyndelse betyder, at den akutte form for glomerulonefrit er blevet kronisk.
Behandling af glomerulonefritis udføres i overensstemmelse med følgende grundlæggende fremgangsmåder:
Recept af antibiotika er indiceret til patienter, hvor akut glomerulonefrit er forud for streptokokinfektion (tonsillitis, skarlagensfeber) eller en anden infektionssygdom med kendt etiologi (lungebetændelse mv.). Særligt kraftig antibiotikabehandling bør ordineres til patienter med nefrotisk variant af sygdommen. Det anbefales at gennemføre en bakteriologisk undersøgelse af det relevante materiale (udtværing fra nasopharynx, sputum), som omfatter bestemmelse af både artens sammensætning af mikroorganismer og deres følsomhed overfor lægemidler. Men selv før de får resultater af antibiotika, bør benzylpenicillin og halvsyntetiske penicilliner ordineres.
Efter at have modtaget antibiogrammet i behandlingen, foretag passende justeringer og fortsæt det op til 14-20 dage, og i tilfælde af at opretholde en aktiv infektion i udbruddet - længere. I tilfælde af penicillinintolerance anvendes makrolider meget (erythromycin, clarithromycin, etc.).
Behandling af glomerulonefritis med antibiotika bør kombineres med udnævnelsen af orale desensibiliserende midler (calcium, suprastin, diphenhydramin, fenkarol, diazolin) og vitaminer (især ascorbinsyre). Fra sygdommens første dage er det nødvendigt at omorganisere infektionsfokuserne i mundhulen og nasopharynx ved hjælp af lægemiddelantimikrobiel terapi, inhalation og fysioterapi.
For at reducere ødem og reducere blodtrykket, er diuretika ordineret. Der bør gives fortrinsret til saluretika, som ikke alene giver et diuretikum, men også en hypotensiv effekt og har en positiv effekt på hjertesvigt. Thiaziddiuretika er mindre effektive.
Samtidig med at azotoid nyrefunktionen opretholdes, er det tilrådeligt at aldosteronantagonister (veroshpiron, aldacgon). De samt ACE-hæmmere (captopril, enalapril) er specielt indikeret ved arteriel hypertension og forekomsten af kredsløbssufficiens (korte kurser op til 7 dage). I mangel på arteriel hypertension og hjertesvigt er osmotiske diuretika vist (20% mannitol intravenøs opløsning).
Patogenetisk behandling af glomerulonephritis sigter mod at eliminere den autoimmune proces, ændringer i intravaskulær koagulering. Det meste af den patogenetiske behandling af glomerulonefritis (GCS, cytostatika, heparin, plasmaferes) har en bred vifte af handlinger, der bryder homeostatiske processer, fører ofte til komplikationer.
Glukokortikosteroider og cytostatiske immunsuppressiva stoffer er indikeret i det nefrotiske syndrom, når remission ikke forekommer, og alle tegn på en aktiv autoimmun proces i nyrerne vedvarer. Generelle indikationer for udnævnelse af GCS ved akut glomerulonefritis er en udtalt aktivitet af nyreprocessen, tilstedeværelsen af nefrotisk syndrom uden alvorlig arteriel hypertension og hæmaturi, et forlænget forløb af akut nefritis.
Ved pulsbehandling med cyclophosphamid skal følgende betingelser overholdes:
Indikationer for udnævnelse af heparin ved akut glomerulonefritis:
Behandlingsforløbet med heparin er 6-8 uger; Om nødvendigt kan behandlingen forlænges til 3-4 måneder. Efter behandling i 2-3 måneder anbefales brug af indirekte antikoagulantia (fenilin). Effektiv brug af heparin hæmmes af en høj forekomst af bivirkninger, hovedsageligt blødning.
Med en lang række akutte glomerulonefritis, især med tilstedeværelsen af nefrotisk syndrom, er det vist brugen af lægemidler, der forbedrer mikrotransmission i nyrerne: dipyridamol, trental, acetylsalicylsyre, som ofte kombineres med curangil.
Når signifikant proteinuri vist NSAID (Voltaren indomethacin eller ibuprofen), virkningen af hvilket forklares ikke blot nedsætte permeabiliteten af glomerulære kapillærer til proteinmolekyler, men også trykket inden kapillærer, såvel som en nedgang i filtreringen overflade af sidstnævnte.
Hypertensive encefalopati og renal eclampsia, akut venstre ventrikulær svigt og akut nyresvigt (ARF) er almindelige komplikationer af akut glomerulonefritis. Hyppigheden af hypertensive encephalopati og eclampsia i de seneste år er faldet til 2-3,3%. Encefalopati kan forekomme i tilfælde af en skarp og signifikant stigning i blodtrykket. Hendes precursorer er uudholdelig hovedpine, kvalme, agitation, kort amaurose, øget tendonreflekser, et positivt Babinski-symptom. Derefter taber patienten pludselig bevidsthed, epileptiske anfald forekommer, eleverne udvider. Angrebet varer 3-5 minutter og kan gentages flere gange om dagen.
Renal eclampsia er forårsaget af angiospasme, hævelse i hjernen og øget intrakranielt tryk. I undersøgelsen af fundus detekterer hævelse af nethinden og optisk nervehoved.
Akut venstre ventrikulær svigt komplicerer sygdomsforløbet hos patienter med arteriel hypertension, især hos ældre, med tilstedeværelse af samtidige hjerte- og lungesygdomme. I de seneste år er frekvensen af denne komplikation faldet markant.
OPN observeres oftere hos børn og ældre. Morfologiske undersøgelser har fastslået, at patienter med glomerulonephritis det ikke skyldes en anden egenskab ved de arrester ætiologi nekrotiske processer i epitelet i tubuli og fald i funktionel parenkym, hovedsagelig på grund af den betydelige hævelse af endotel og obguratsii glomerulær kapillær tromber.
Alle patienter med akut glomerulonefritis skal indlægges. På hospitalet skal de være på sengelov indtil fuldstændig forsvinden af ødem, hypertension og oliguri. Overholdelse af bed resten i mindst 2 uger er også nødvendig for en monosyndromisk variant af sygdommen, da opbevaring i sengen under et varmt tæppe sikrer ensartet opvarmning af kroppen og forbedrer nyrefunktionen. Sengestøtte er annulleret, så snart hæmaturi eller erytrocyturi forsvinder eller falder betydeligt. Den gennemsnitlige længde af sengeluften er 3-4 uger, men i tilfælde af en alvorlig sygdomsforløb og komplikationer kan den vare i 1,5-2 måneder.
Patienter med akut glomerulonephritis isoleret urin syndrom uden hypertension i de tidlige dage af sygdommen proteinindtag bør begrænses til 60-80 g med tilstrækkelig indhold af essentielle aminosyrer og salt - op til 5,3 g pr dag. Visning protein begrænsning på grund af dens tab, dvs. daglige proteinuri værdier, bordsalt er begrænset til 2 gram per dag, kan reducere mængden af fedt og simple kulhydrater (diet № 7).
Den mængde væske, der forbruges, må ikke overskride værdien af daglig diurese med mere end 300-400 ml. I nærvær af hypertension bestemmes væskebegrænsning af graden af hjertesvigt. Protein skal indeholde alle de essentielle aminosyrer, som bestemmer behovet for introduktion til kyllingegens kost, kogt kød, fisk. Retter, der indeholder ekstraktionsstoffer (bouillon, suppe, gelé, etc.) er kontraindiceret.
Til hæmaturi eller signifikant erytrocyturi anbefales calciumholdige fødevarer (skummetmælk, sodavand ost, appelsinjuice). For at forbedre smagen af mad, er det tilladt at anvende svagt eddike, kogte og ristede løg, peberfrugter, tørrede dill, tranebær, spidskommen. Alle grøntsager og frugter kan forbruges rå, stegte eller stuvede, kød og fisk - at stege kun efter kogning.
Patienter med svær nefrotisk syndrom og høj arteriel hypertension i 1-2 dage kan anbefales at fast og afvise væskeindtagelse. Efter at extrarenale symptomer og urinsyndrom er forsvundet, anbefales det at holde sig til den anbefalede diæt i yderligere 1-2 måneder, hvorefter patienter overføres til en generel kost rig på vitaminer (især ascorbinsyre) og med moderat begrænsning af almindeligt salt (op til 8 -10 g).
Sanatorium-resort behandling af patienter med akut glomerulonephritis er kontraindiceret inden for 12 måneder fra sygdomsbegyndelsen.
I tilfælde af et gunstigt forløb af sygdommen, hvis der ikke er ødem, hypertension, ændringer i urinen, patienten inden for 2-3 år bør ikke udføre hårdt fysisk arbejde, arbejde udendørs i fugtigt, koldt rum, især om natten, supercool, cool, overanstrengelse.
For patienter, der har haft akut glomerulonefritis, udføres opfølgningen i 3 år fra tidspunktet for den første normale urinalyse. Klinisk observation omfatter en undersøgelse, inspektion, blodtrykskontrol, urinalyse, bestemmelse af dagligt proteinuri, kvantitativ undersøgelse af urinsediment. Disse undersøgelser samt en generel blodprøve bør udføres efter forkølelse, hypotermi, skader og kirurgiske indgreb.
Hvis du har mistanke om et tilbagefald, anbefales det at gennemføre en komplet biokemisk blodprøve. Hvis forsøgene forværres, bliver patienter indlagt på hospitalet. Før man fjerner patienten fra dispensarkontoen, skal der ud over de ovennævnte undersøgelser bestemmes GFR, proteinsprtrummet for blodet, cholesterolniveauet.
Behandling af glomerulonefritis folkemidlet er ikke i stand til at give tilstrækkelig effekt, hvis plantelægemidler anvendes som en selvstændig behandlingsmetode. Glomerulonefritis bliver normalt grunden til indlæggelse og recept på potente stoffer. Hvis skarpheden i processen er faldet, kan den behandlende læge foreskrive patienten, for eksempel diuretika, som er udarbejdet på grundlag af:
Glomerulonefritis er ikke en almindelig sygdom hos gravide kvinder. Hyppigheden af glomerulonefrit hos gravide kvinder er kun 0,1-0,2%. Det er bemærkelsesværdigt, at for kvinder, der har haft akut glomerulonephritis, i de næste tre år efter inddrivelse anbefaler lægerne ikke at blive gravid for ikke at provokere et tilbagefald.
Hvis manifestation eller gentagelse af glomerulonefritis under graviditet ikke kunne undgås, anbefales det at overholde følgende terapeutiske principper:
Drogbehandling af renal symptomatisk hypertension udføres primært af calciumantagonister, beta-blokkere, diuretika, alfa-blokkere. Hos gravide kvinder med samme formål er det muligt at anvende fysioterapi: galvanisering af "krave" -zonen eller endonaselektroforese. Ultralyd på nyrenområdet i en pulserende strålingsmodus har en udtalt vasotrop virkning (dilaterer blodkar) og har en antiinflammatorisk, desensibiliserende effekt. Disse metoder gør det muligt at reducere dosen af antihypertensive stoffer, hvilket er vigtigt under graviditeten.
Ved behandling af kronisk glomerulonephritis anvendes antiplatelet midler (teonikol, trental, chimes eller nikoshpan). Brugen af heparin på 20.000 IE pr. Dag er ikke udelukket subkutant.
Indirekte antikoagulantia er kontraindiceret, da de kan forårsage hæmoragisk syndrom hos fosteret og nyfødte, en reduktion i niveauet af protrombin og død.
I den generelle analyse af urin finder de erytrocyturi, hyalincylindre, noget sjældnere - granulær og epithelial, nogle gange - voksagtig. Leukocyturi er ikke karakteristisk og er mærkbart ringere end erythrocyturi i sværhedsgraden og ledsages ikke af bakteriuri.
Proteinuri varierer meget, men i de fleste patienter overstiger det ikke 3 g pr. Dag.
Komplet blodtælling afslører nogle funktioner afhængigt af formen af glomerulonefritis:
I studiet nyrefunktionen ved begyndelsen af sygdommen mulig reduktion i den glomerulære filtration kortsigtet og øget kreatinin i blodet, ofte i patienter med svær nefrotisk syndrom. Det er muligt at bekræfte en nylig streptokokinfektion ved hjælp af serologiske test.
En immunologisk undersøgelse af blodet afslører ofte en stigning i indholdet af immunglobuliner og cirkulerende immunkomplekser, nogle gange også af reumatoid faktor.
Diagnose af akut glomerulonephritis forekommer i tilfælde af en karakteristisk triade af syndromer (urin med overfølsomhed af erytrocyturi, edematøs og hypertensiv) efter en infektion, især efter tonsillitis og pharyngitis, selvom der ikke er nogen historie om nyresygdom.
Det er meget sværere at genkende akut glomerulonefrit med urinsyndrom, men uden hæmaturi og extrarenale symptomer. Derfor bør en urintest udføres for sin tidlige diagnose af sygdomme, der ofte forekommer akut nefritis, og i de første dage efter dem. Påvisning af proteinuri og især erytrocyturi indikerer muligheden for udvikling af akut nefritis og kræver yderligere overvågning af sådanne patienter for at bekræfte diagnosen.
Akut glomerulonephritis bør differentieres primært med en forværring af kronisk glomerulonephritis som følge af infektion eller hypotermi. Forværringen af kronisk glomerulonephritis fremgår af dybere nyresvigt og et fald i deres størrelse i henhold til ultralyd og røntgendata. I vanskelige tilfælde kan diagnosen kun bekræftes ved hjælp af en nyrebiopsi.
Inherent i akut glomerulonefritis kræver brutto hæmaturi en differentiel diagnose med en lignende variant af kronisk glomerulonefritis, interstitial nefritis, nyre- eller urinvejstumor, urin tuberkulose og urolithiasis: